INHALT
Mit der ketogenen Ernährung kommt ein alternativer Energieträger ins Gehirn: Ketone statt Glukose. Heute soll es um die ketogene Ernährung bei Alzheimer gehen. Im letzten Artikel haben wir uns mit den Ursachen von Alzheimer Demenz beschäftigt.
Dabei wurde deutlich, dass die Insulinresistenz im Gehirn die wahrscheinlich wichtigste Ursache der Krankheit ist. Durch die Insulinresistenz (Energiemangel) und den oxidativen Stress (mit Insulinresistenz gekoppelt) kommt es zu zahlreichen anderen Problemen im Gehirn:
- Als Folge gehen die Nervenzellen in einen Winterschlaf – und sterben in späteren Stadien der Erkrankung ganz.
Heute werden wir uns mit diesen „Symptomen“ und der Insulinresistenz im Hinterkopf einer Möglichkeit widmen, den kranken Stoffwechsel der Erkrankten auszutricksen und zu einem bestimmten Grad wiederherzustellen: Mit Ketonen.
Wichtiger Hinweis:Dieser Artikel dient der Informationsweitergabe. Er enthält nur allgemeine Hinweise und darf nicht zur Selbstdiagnose oder –behandlung verwendet werden. Er kann einen Arztbesuch nicht ersetzen.
Was ist die ketogene Ernährung?
Die ketogene Ernährung ist eine Ernährungsform, die Kohlenhydrate so stark reduziert und den Fettkonsum so stark erhöht, dass die Leber Ketone als Alternative zu Glukose für das Gehirn und den gesamten Körper produziert1. Diese Ketone werden nun wichtig.
Die ketogene Ernährung bei Alzheimer – Das Potenzial
Wir erinnern uns: Das Gehirn bei Alzheimer hat eine ausgeprägte Insulinresistenz und kann Glukose nur noch eingeschränkt verwerten.
Aus zahlreichen Studien ist jedoch bekannt, dass…
- Ketone eine alternative Energiequelle zu Glukose im Gehirn sind8
- Die Verwertung von Ketonen bei Alzheimer-Patienten uneingeschränkt funktioniert 6,8,12
- Ketone den Glukosebedarf des Gehirns reduzieren
- Ketone mehr Energie freisetzen als Glukose29
- Je mehr Ketone im Blut vorhanden sind, desto mehr Ketone nimmt sich das Gehirn zur Energieproduktion 4,12
- Durch die Ketose der chronisch erhöhte Insulinspiegel sinkt
- Die Anhäufung von Amyloid-ß Protein durch die sinkenden Insulinspiegel reduziert wird30-31
- Ketonkörper den Bluthochdruck in den Hirngefäßen senken können32
- Ketone Mitochondrien reparieren können, unter anderem, weil sie oxidativen Stress stark reduzieren3,16
- Ketonkörper für eine Vermehrung der Mitochondrien im Gehirn sorgen –> höhere Energieproduktion33,36-38
- Ketone über den Sirt-Signalweg32,37und Glutathion34 Antioxidantien im Gehirn erhöhen35
- Glutamat weniger toxisch wirkt8, da es zur erhöhten Bildung von GABA kommt24
- Der Abbau von Proteinen via Autophagie und Proteolyse gesteigert wird36-38 –Aß und Phospho-Tau-Proteine werden teilweise wieder abgebaut
- Ketone Nervenzellen vor der toxischen Wirkung von Amyloid-ß Plaques schützen10
Schlussfolgerung: Die Zugabe von Ketonen führt zu einer Wiederherstellung der Energie im Gehirn und reduziert die Ursachen der Alzheimer Demenz.
Allein aus dieser Auflistung geht schon hervor, warum für Alzheimer-Patienten Grund zur Hoffnung besteht: Die ketogene Ernährung ist eigentlich die ideale Ernährungsform für Betroffene und jene, die der Alzheimer-Krankheit vorbeugen möchten.2,6
Allein deswegen würden wir Alzheimer-Patienten die ketogene Ernährung empfehlen. Die Theorie stimmt, und erste Studien an Alzheimer-Patienten und Mäusen sind sehr vielversprechend. Darum soll es nun gehen:
Verfrühte Hoffnung – oder berechtigt?
Das einzige Problem ist: Es gibt noch zu wenige groß angelegte Studien über die ketogene Ernährung bei Alzheimer. Ein paar erste Pilotstudien an Alzheimer-Erkrankten wurden durchgeführt und die Ergebnisse sind sehr vielversprechend. 7,11,14,15
Studien an Mäusen und Ratten wurden durchgeführt mit sehr interessanten Ergebnissen.10
Aber 1:1 ist das noch nicht auf die über 1 Million Alzheimer-Erkrankten in Deutschland übertragbar.
Aber: Diese ersten Studien zeigen sehr eindeutig, dass die mentale Leistung bei Betroffenen der Alzheimer Demenz signifikant steigt, wenn sie zusätzlich zu ihrer normalen Ernährung MCT-Öl, Kokosöl, exogene Ketone oder direkt eine ketogene Ernährung erhalten.
Ein Fallbeispiel mit MCT-Öl
Angenommen, ein Betroffener ernährt sich normal weiter – mit Getreide, Milchprodukten, Obst, Gemüse, Fleisch, Fisch. Also keine Low-Carb Ernährung und bei Weitem keine Ketogene Ernährung.
Gibt man diesem Betroffenen nun MCT-Öl, so bildet seine Leber Ketone, die in‘s Gehirn wandern. Nach nur kurzer Zeit und nur einmaliger Gabe von MCT-Öl ist ein Anstieg der mentalen Leistung dieses Betroffenen trotz Alzheimer feststellbar.3,14
Das zeigt: Man könnte Alzheimer-Patienten zu ihrer normalen Ernährung reichlich Kokosöl, MCT-Öl und exogene Ketone geben. Allein das würde ihre mentale Leistung steigern und das Fortschreiten der Erkrankung bremsen.
Das Potenzial einer ketogenen Ernährung bei Alzheimer
Jedoch ist die effektivste Lösung, diesen Betroffenen eine Ketose Diät zu „verschreiben“. Das ist nicht nur günstiger, sondern führt auch zur höchsten Bildung von Ketonen.
Man weiß, dass selbst alte Menschen noch in der Lage sind, Ketone zu bilden und für das Gehirn nutzbar zu machen. Da die meisten Alzheimer-Patienten im älteren Semester (>65 Jahre) sind, ist dieser Punkt wichtig.
Ketone machen während der Ketose bis zu 70 % der Energiegrundlage für das Gehirn aus. Die restlichen 30 % setzen sich aus Glukose zusammen, die die Leber auf natürliche Weise trotz Ketose bildet.
Setzt man diese 70 % der chronischen Insulinresistenz (sehr wenig Energie) gegenüber, die mit der Alzheimer Demenz einhergeht, so ist dies ein enormes Plus an Energie für das Gehirn. Es sind sogar anekdotische Fälle von Heilung in früheren Alzheimerstadien bekannt.
Im späten Stadium kann man nicht mehr von einer Heilung sprechen, da die Schäden im Gehirn bereits irreparabel sind.
Dennoch: Erhalten Patienten eine ketogene Ernährung bei Alzheimer im späten Stadium, verbessern sich die Symptome, die mentale Leistung, die Lebensführung und die Lebensqualität der Patienten teilweise sehr stark.13
Und das ist ein starker Gegensatz zu der Hoffnungslosigkeit, die sich normalerweise nach einer Alzheimer Diagnose einstellt:
Mit der ketogenen Ernährung und dem alternativen Energieträger der Ketone besteht Grund zur Hoffnung für alle Alzheimer-Patienten, denn die Energieversorgung wäre wieder hergestellt.
Es bleibt abzuwarten, wie schnell erste großangelegte Studien veröffentlicht werden.
Wie Ketone die Nervenzellen bei Alzheimer schützen
Wie wertvoll Ketone bei der Alzheimer Demenz sein können, zeigt auch die folgende Abbildung. Es sind jeweils Nervenzellen von Ratten dargestellt – einfach so (A), mit Amyloid-ß (B), mit Amyloid-ß und ß-OH-Butyrat, einem Keton (C), und nur ß-OH-Butyrat (D). Seht selbst:
Abbildung. Wirkung von Amyloid-ß und ß-OH-Butyrat auf die Aktivität und Größe von Nervenzellen (grün), aus [10]. Ratten-Nervenzellen (A) wurden Amyloid-ß (B), Amyloid-ß und ß-OH-Butyrat (C) oder nur ß-OH-Butyrat (D) ausgesetzt.
Amyloid-ß führt zu einer stark verringerten Aktivität, weniger Synapsen und einem kleineren Zellvolumen – klassische Alzheimer-Symptome. ß-OH-Butyrat, also Ketone, schützen die Nervenzellen vor dieser toxischen Aß-Wirkung und die Aktivität der Nervenzellen bleibt weitestgehend erhalten.
Man sieht (B), dass bei Alzheimer die Aktivität der Nervenzellen (grün eingefärbt) stark eingeschränkt ist, wenn durch Insulinresistenz ß-Amyloid-Fibrillen entstehen bzw. sich anhäufen. Und man sieht, dass die Fibrillen eine weitaus geringere toxische Wirkung entfalten, wenn gleichzeitig Ketone im Gehirn vorhanden sind.
Soll heißen: Bei normaler Versorgung des Alzheimer-Gehirns mit Zucker entfaltet ß-Amyloid eine toxische Wirkung auf die Nervenzellen. Während einer ketogenen Ernährung jedoch schützen die Ketone die Nervenzellen vor dieser toxischen Wirkung.
Nicht nur das, sie ermöglichen eine Aktivität der Nervenzellen, die mit der Aktivität von gesunden Nervenzellen vergleichbar ist. Jetzt ist hoffentlich auch klar, warum Grund zur Hoffnung besteht 🙂
Jedoch: Kann die ketogene Ernährung ein Problem für ältere Menschen mit Alzheimer darstellen? Können generell Probleme auftreten?
7 mögliche Probleme mit der ketogenen Ernährung bei Alzheimer
Ich möchte hier nicht auf mögliche Nachteile der ketogenen Ernährung hinweisen. Dass die meisten als Nachteile verschrienen Punkte zur ketogenen Ernährung bei genauerer Betrachtung oftmals nur Mythen sind, ist in diesem Artikel (Mythen über die ketogene Ernährung) ausführlich beschrieben. Es geht hier rein um das Szenario Alzheimer Demenz, ältere Menschen und ketogene Ernährung:
- Die Leber von älteren Menschen (> 65 Jahre) produziert nicht mehr so viele Ketone Körper wie die Leber eines 20-jährigen. Keton-Werte von über 6 mM sind nur noch schwer möglich. Aber selbst 4-6 mM bedeuten eine drastische Verbesserung der Energieversorgung des Gehirns und sind selbst für ältere Menschen möglich.
- Die ketogene Ernährung ist eine einschneidende Ernährungsumstellung, was für ältere Menschen eine Belastung darstellen kann. In den letzten Lebensjahren etwas Gewohntes wie die Ernährung so stark umstellen? Das möchte nicht jeder, auch, wenn die ketogene Ernährung sehr viel bei Alzheimer bewirken kann.
- Die ketogene Ernährung erfordert ein hohes Maß an Eigenmotivation. Der Patient muss diese Umstellung auch wirklich wollen, wenn er noch dazu aufnahmefähig ist.
- Bei Rundumbetreuung muss die Ernährung des Patienten enger überwacht werden als normal. Der personelle Aufwand ist höher, und die Kontrolle über die Ernährung des Patienten erfordert mehr Anstrengung. Es könnte sich jedoch lohnen.
- Eine Verdauungshilfe in Form von Betain, Lipasen oder Gallensäuren ist ratsam, um den Einstieg in die Ketose für ältere Betroffene zu vereinfachen.
- Emotionale Unterstützung ist der Schlüssel: Die Betroffenen müssen wissen, dass sie trotz Ernährungsumstellung etwas Gutes für sich tun und nicht mit diesem Problem allein sind. Mitgefühl und Unterstützung ist entscheidend. Ein so genannter „Diet-Buddy“, als ein anderer Erkrankter, der gerade dasselbe durchmacht, kann auch Unterstützung bieten.
- Werden zeitgleich Medikamente eingenommen, die die Blutfettwerte beeinflussen, wie etwa Statine, muss Rücksprache mit einem Arzt gehalten werden.
Nachdem nun über die ganzen Möglichkeiten und auch potentiellen Probleme bei der ketogenen Ernährung bei Alzheimer berichtet wurde, und unter Berücksichtigung der gesamten wissenschaftlichen Literatur und gesunden Lebensführung möchte ich abschließend noch etwas mitgeben.
Ein konkreter Plan für die Lebensführung, der die ketogene Ernährung mit anderen Aspekten der gesunden Lebensführung verbindet, speziell im Zusammenhang mit Alzheimer.
Die Anwendung – Was würde ich tun, wenn bei mir Alzheimer festgestellt wird?
Ich habe diese Zwischenüberschrift bewusst so gewählt, um klarzumachen, dass es sich hier um unsere Empfehlung handelt. Das Ziel ist, die Symptome zu reduzieren, das Krankheitsbild zu verbessern und die mentale Leistung wieder zu erhöhen.
Und das auf mehr Wegen als nur über eine ketogene Ernährung. Wobei sie dennoch eine zentrale Rolle einnimmt. Es folgt nun eine Auflistung über verschiedene Anwendungen, die bei Alzheimer helfen können:
- Ketogene Ernährung mit viel Kokosprodukten und MCT-Öl
- Gesunder und ausreichender Schlaf
- Berücksichtigung des Tag-Nacht-Rhythmus, also ein fester Schlafrhythmus von ca. 22 Uhr bis 6/7 Uhr
- Kaffee – bis zu drei Tassen täglich19-21,27
- Täglicher Kontakt der nackten Füße – barfuß laufen – mit dem Erdboden (Erdung)
- Reichlich nährstoffreiches, grünes und buntes Gemüse
- Täglich reichlich frische Luft
- Viel Kontakt zu Freunden und Familie
- Leinöl, Fisch, Leinsamen, Chia-Samen (Omega-3-Fettsäuren)25
- Zitronen (Förderung der Durchblutung)26
- Bio-Eier (Nährstoffe, Neurotransmitter)
- Beeren (ganzjährig, auch Tiefkühl-Beeren)
- Kurkuma
- Kein Fertigfleisch in Form von Wurst, sondern naturbelassenes Fleisch aus artgerechter Haltung (z.B. Weiderinder, Wildfleisch)
- Olivenöl (extra nativ) aus Griechenland
- Nahrungsergänzungsmittel zur Reduktion des oxidativen Stresses und der Insulinresistenz:
- R-Alpha-Liponsäure (3x täglich)28
- N-Acetyl-Cystein (2g täglich)28
- Vitamin B-Komplex (>10 mg/d Thiamin)17
- Vitamin D (angestrebter Blutspiegel: 60-80 ng/ml)18 , um Vitamin-D-Mangel zu beseitigen
- EGCG (Grüntee-Extrakt, 500-1000mg täglich)22
- Cholin (2g täglich)
- GABA (3g täglich)
Fazit – Ketogene Ernährung und angepasste Lebensführung bei Alzheimer
Alzheimer ist eine neurodegenerative Erkrankung des Gehirns. Aufgrund von Insulinresistenz und oxidativen Stresses leidet das Gehirn an einem chronischen Zustand von Energiemangel.
Dadurch kommt es zu zahlreichen schädlichen Prozesse, etwa der Akkumulation von Amyloid-ß und Phospho-Tau-Protein. Die Faktoren verstärken sich gegenseitig und ein Teufelskreis entsteht. Aus diesem Teufelskreis kann der Betroffene teilweise ausbrechen, indem er auf Ketone als Alternative zu Glukose setzt: Während die Glukoseverwertung nur noch eingeschränkt funktioniert, kann das Gehirn selbst bei Alzheimer Ketonkörperuneingeschränkt verwerten.
Erste Studien an Ratten und Pilotstudien an Menschen geben Grund zur Hoffnung: Die ketogene Ernährung und eine angepasste Lebensführung können das Fortschreiten der Krankheit nicht nur stark bremsen, sondern die Krankheit in einem früheren Stadium auch in Remission bringen.
Die ketogene Ernährung ist selbst für alte Menschen sicher, ethisch in Ordnung13, wissenschaftlich gut erforscht und erste Studien sind sehr vielversprechend. Es wurden Möglichkeiten in der Lebensführung für die Betroffenen vorgeschlagen. Zuerst wird nur die Zugabe von MCT-Öl zur normalen Ernährung empfohlen.
Ist eine Besserung erkennbar, sollten Kohlenhydrate nach und nach durch fettreiche und gesunde Nahrungsmittel ersetzt werden, allen voran Kokosprodukten und MCT-Öl/C8-Öl (stärkste ketogene Wirkung).
Bei Besserung der Symptome ist das Ziel der Umstieg zu einer ketogenen Ernährung. Ein Paradigmenwechsel ist in der Wissenschaft bezüglich Alzheimer gerade im vollen Gange.
Die ketogene Ernährung macht Grund zur Hoffnung und wir können gespannt sein, wie sich das Feld in den nächsten Jahren entwickelt.
Weitere Artikel:
- Ketogene Rezepte: Super lecker und schnell zubereitet
- Ketogene Lebensmittel: Liste zur Übersicht und zum Ausdrucken
- Bulletproof Coffee: Original Rezept, Wirkung und Zubereitung
- Ketose messen: Auf diese Werte musst du achten!
Einzelnachweise:
- Cahill, George F., JR (2006): Fuel metabolism in starvation. In: Annual review of nutrition 26, S. 1–22. DOI: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.
- Cunnane, Stephen C.; Courchesne-Loyer, Alexandre; Vandenberghe, Camille; St-Pierre, Valérie; Fortier, Mélanie; Hennebelle, Marie et al. (2016): Can Ketones Help Rescue Brain Fuel Supply in Later Life? Implications for Cognitive Health during Aging and the Treatment of Alzheimer’s Disease. In: Frontiers in Molecular Neuroscience DOI: 10.3389/fnmol.2016.00053.
- Gano, Lindsey B.; Patel, Manisha; Rho, Jong M. (2014): Ketogenic diets, mitochondria, and neurological diseases. In: Journal of lipid research 55 (11), S. 2211–2228. DOI: 10.1194/jlr.R048975.
- Hasselbalch, S. G.; Knudsen, G. M.; Jakobsen, J.; Hageman, L. P.; Holm, S.; Paulson, O. B. (1995): Blood-brain barrier permeability of glucose and ketone bodies during short-term starvation in humans. In: The American journal of physiology 268 (6 Pt 1), E1161-6. DOI: 10.1152/ajpendo.1995.268.6.E1161.
- Henderson, Samuel T. (2004): High carbohydrate diets and Alzheimer’s disease. In: Medical hypotheses 62 (5), S. 689–700. DOI: 10.1016/j.mehy.2003.11.028.
- Henderson, Samuel T. (2008): Ketone bodies as a therapeutic for Alzheimer’s disease. In: Neurotherapeutics 5 (3), S. 470–480. DOI: 10.1016/j.nurt.2008.05.004.
- Henderson, Samuel T.; Vogel, Janet L.; Barr, Linda J.; Garvin, Fiona; Jones, Julie J.; Costantini, Lauren C. (2009): Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer’s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. In: Nutrition & Metabolism 6, S. 31. DOI: 10.1186/1743-7075-6-31.
- Hertz, Leif; Chen, Ye; Waagepetersen, Helle S. (2015): Effects of ketone bodies in Alzheimer’s disease in relation to neural hypometabolism, beta-amyloid toxicity, and astrocyte function. In: Journal of neurochemistry 134 (1), S. 7–20. DOI: 10.1111/jnc.13107.
- Brunengraber, Henri; Roe, Charles R. (2006): Anaplerotic molecules: current and future. In: Journal of inherited metabolic disease 29 (2-3), S. 327–331. DOI: 10.1007/s10545-006-0320-1.
- Kashiwaya, Y.; Takeshima, T.; Mori, N.; Nakashima, K.; Clarke, K.; Veech, R. L. (2000): D-beta-hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 97 (10), S. 5440–5444.
- Krikorian, Robert; Shidler, Marcelle D.; Dangelo, Krista; Couch, Sarah C.; Benoit, Stephen C.; Clegg, Deborah J. (2012): Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment. In: Neurobiology of aging 33 (2), 425.e19-27. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2010.10.006.
- La Monte, Suzanne M. de (2014): Type 3 Diabetes is Sporadic Alzheimer’s disease: Mini-Review. In: European neuropsychopharmacology : the journal of the European College of Neuropsychopharmacology 24 (12), S. 1954–1960. DOI: 10.1016/j.euroneuro.2014.06.008.
- Newport, Mary T.; VanItallie, Theodore B.; Kashiwaya, Yoshihiro; King, Michael Todd; Veech, Richard L. (2015): A new way to produce hyperketonemia: use of ketone ester in a case of Alzheimer’s. In: Alzheimer’s & dementia : the journal of the Alzheimer’s Association 11 (1), S. 99–103. DOI: 10.1016/j.jalz.2014.01.006.
- Rebello, Candida J.; Keller, Jeffrey N.; Liu, Ann G.; Johnson, William D.; Greenway, Frank L. (2015): Pilot feasibility and safety study examining the effect of medium chain triglyceride supplementation in subjects with mild cognitive impairment: A randomized controlled trial. In: BBA clinical 3, S. 123–125. DOI: 10.1016/j.bbacli.2015.01.001.
- Reger, Mark A.; Henderson, Samuel T.; Hale, Cathy; Cholerton, Brenna; Baker, Laura D.; Watson, G. S. et al. (2004): Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. In: Neurobiology of aging 25 (3), S. 311–314. DOI: 10.1016/S0197-4580(03)00087-3.
- Vidali, Silvia; Aminzadeh, Sepideh; Lambert, Bridget; Rutherford, Tricia; Sperl, Wolfgang; Kofler, Barbara; Feichtinger, Rene G. (2015): Mitochondria: The ketogenic diet–A metabolism-based therapy. In: The international journal of biochemistry & cell biology 63, S. 55–59. DOI: 10.1016/j.biocel.2015.01.022.
- Lu’o’ng, Khanh vinh quoc; Nguyen, Lan Thi Hoang (2011): Role of thiamine in Alzheimer’s disease. In: American journal of Alzheimer’s disease and other dementias 26 (8), S. 588–598. DOI: 10.1177/1533317511432736.
- Lu’o’ng, Khanh vinh quoc; Nguyen, Lan Thi Hoang (2013): The role of vitamin D in Alzheimer’s disease: possible genetic and cell signaling mechanisms. In: American journal of Alzheimer’s disease and other dementias 28 (2), S. 126–136. DOI: 10.1177/1533317512473196.
- Madeira, Maria H.; Boia, Raquel; Ambrosio, Antonio F.; Santiago, Ana R. (2017): Having a Coffee Break: The Impact of Caffeine Consumption on Microglia-Mediated Inflammation in Neurodegenerative Diseases. In: Mediators of inflammation 2017, S. 4761081. DOI: 10.1155/2017/4761081.
- Mikami, Yoshinori; Yamazawa, Toshiko (2015): Chlorogenic acid, a polyphenol in coffee, protects neurons against glutamate neurotoxicity. In: Life sciences 139, S. 69–74. DOI: 10.1016/j.lfs.2015.08.005.
- Pietrocola, Federico; Malik, Shoaib Ahmad; Mariño, Guillermo; Vacchelli, Erika; Senovilla, Laura; Chaba, Kariman et al. (2014): Coffee induces autophagy in vivo. In: Cell Cycle 13 (12), S. 1987–1994. DOI: 10.4161/cc.28929.
- Shimazu, Tadahiro; Hirschey, Matthew D.; Newman, John; He, Wenjuan; Shirakawa, Kotaro; Le Moan, Natacha et al. (2013): Suppression of oxidative stress by beta-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. In: Science (New York, N.Y.) 339 (6116), S. 211–214. DOI: 10.1126/science.1227166.
- Singh, Manjeet; Arseneault, Madeleine; Sanderson, Thomas; Murthy, Ven; Ramassamy, Charles (2008): Challenges for research on polyphenols from foods in Alzheimer’s disease: bioavailability, metabolism, and cellular and molecular mechanisms. In: Journal of agricultural and food chemistry 56 (13), S. 4855–4873. DOI: 10.1021/jf0735073.
- Yudkoff, Marc; Daikhin, Yevgeny; Horyn, Oksana; Nissim, Ilana; Nissim, Itzhak (2008): Ketosis and brain handling of glutamate, glutamine, and GABA. In: Epilepsia 49 Suppl 8, S. 73–75. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2008.01841.x.
- Yurko-Mauro, K. (2010): Cognitive and cardiovascular benefits of docosahexaenoic acid in aging and cognitive decline. In: Current Alzheimer Research 7 (3), S. 190–196.
- Wang, B., Wang, H., Wei, Z. et al. J Neural Transm (2009): Efficacy and safety of natural acetylcholinesterase inhibitor huperzine A in the treatment of Alzheimer’s disease: an updated meta-analysis 116: 457. https://doi.org/10.1007/s00702-009-0189-x
- Maia, L.; Mendonça, A. de (2002): Does caffeine intake protect from Alzheimer’s disease? In: European Journal of Neurology 9 (4), S. 377–382. DOI: 10.1046/j.1468-1331.2002.00421.x.
- Moreira, Paula I.; Harris, Peggy L. R.; Zhu, Xiongwei; Santos, Maria S.; Oliveira, Catarina R.; Smith, Mark A.; Perry, George (2007): Lipoic acid and N-acetyl cysteine decrease mitochondrial-related oxidative stress in Alzheimer disease patient fibroblasts. In: Journal of Alzheimer’s disease : JAD 12 (2), S. 195–206.
- Veech RL, Chance B, Kashiwaya Y, Lardy HA, Cahill GF Jr. (2001): Ketone bodies, potential therapeutic uses. IUBMB Life. 2001 Apr;51(4):241-7.
- Nagao, Manabu; Toh, Ryuji; Irino, Yasuhiro; Mori, Takeshige; Nakajima, Hideto; Hara, Tetsuya et al. (2016): beta-Hydroxybutyrate elevation as a compensatory response against oxidative stress in cardiomyocytes. In: Biochemical and biophysical research communications 475 (4), S. 322–328. DOI: 10.1016/j.bbrc.2016.05.097
- Shimazu, Tadahiro; Hirschey, Matthew D.; Newman, John; He, Wenjuan; Shirakawa, Kotaro; Le Moan, Natacha et al. (2013): Suppression of oxidative stress by beta-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. In: Science (New York, N.Y.) 339 (6116), S. 211–214. DOI: 10.1126/science.1227166.
- Newman JC, Verdin E. Ketone bodies as signaling metabolites. Trends in endocrinology and metabolism: TEM. 2014;25(1):42-52. doi:10.1016/j.tem.2013.09.002.
- Bough KJ (2006): Mitochondrial biogenesis in the anticonvulsant mechanism of the ketogenic diet. Ann Neurol.2006 Aug;60(2):223-35.
- Jarrett SG et al. (2008): The ketogenic diet increases mitochondrial glutathione levels. J Neurochem. 2008 Aug;106(3):1044-51. doi: 10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x. Epub 2008 May 5.
- Achanta LB & Rae CD (2017): β-Hydroxybutyrate in the Brain: One Molecule, Multiple Mechanisms. Neurochem Res. 2017 Jan;42(1):35-49. doi: 10.1007/s11064-016-2099-2. Epub 2016 Nov 8.
- Finn PF, Dice JF (2005): Ketone bodies stimulate chaperone-mediated autophagy. J Biol Chem. 2005 Jul 8;280(27):25864-70. Epub 2005 May 9.
- Ng F, Tang BL (2013): Sirtuins’ modulation of autophagy. J Cell Physiol. 2013 Dec;228(12):2262-70. doi: 10.1002/jcp.24399.
- Cantó C, Auwerx J. PGC-1alpha, SIRT1 and AMPK, an energy sensing network that controls energy expenditure. Current opinion in lipidology. 2009;20(2):98-105. doi:10.1097/MOL.0b013e328328d0a4.
Danke, klasse geschrieben